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產(chǎn)品新聞

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NMN作為NAD+前體或可用來(lái)保持認(rèn)知能力

2023-10-19 16:06:19 古特生物

通過(guò)補(bǔ)充 NAD +前體來(lái)增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 水平來(lái)保持認(rèn)知能力已被確定為許多疾病的有前途的治療策略;主要是與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降(包括阿爾茨海默病和血管性癡呆),還有糖尿病、中風(fēng)和創(chuàng)傷性腦損傷。


認(rèn)知能力下降可由多種病理狀況和事件引起。最廣為人知的形式是與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降(即阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥);然而,中風(fēng)或創(chuàng)傷等急性事件引起的認(rèn)知障礙也會(huì)對(duì)認(rèn)知功能產(chǎn)生長(zhǎng)期影響,糖尿病和化療等長(zhǎng)期暴露也會(huì)對(duì)認(rèn)知功能產(chǎn)生長(zhǎng)期影響。無(wú)論原因如何,在面對(duì)神經(jīng)退行性疾病時(shí),幾乎沒(méi)有什么方法可以預(yù)防認(rèn)知能力下降。然而,這種下降與代謝失調(diào)有關(guān),特別是必需的氧化還原和酶輔因子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + )水平的降低,這一事實(shí)已吸引了人們對(duì)以下假設(shè)的大量研究關(guān)注:通過(guò)補(bǔ)充還原型 NADH 或 NAD +前體,例如煙酰胺單核苷酸 (NMN)來(lái)提高 NAD + 水平可能是一種有效的神經(jīng)保護(hù)療法。


迄今為止,該領(lǐng)域最大的研究重點(diǎn)是應(yīng)用 NAD +前體來(lái)預(yù)防或改善癡呆癥。根據(jù)大量研究,首要問(wèn)題是阿爾茨海默病導(dǎo)致的認(rèn)知能力下降,其次是血管性癡呆和與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降。


年齡和認(rèn)知能力下降之間的聯(lián)系是醫(yī)學(xué)上最確定的現(xiàn)象之一。長(zhǎng)期以來(lái)人們一直懷疑代謝紊亂可能導(dǎo)致阿爾茨海默病。對(duì)阿爾茨海默病小鼠模型的研究表明,NAD +代謝顯著受到破壞。


大多數(shù)關(guān)于補(bǔ)充 NAD +前體的影響的工作都是在動(dòng)物模型中進(jìn)行的。研究結(jié)果的綜合支持了這樣的結(jié)論:使用 NAD + 前體確實(shí)恢復(fù)了其在嚙齒動(dòng)物大腦模型中的水平,從而改善了學(xué)習(xí)和記憶。


大量臨床前研究支持補(bǔ)充 NAD +前體補(bǔ)充劑在各種疾病背景下保持認(rèn)知健康的潛在有效性,其中針對(duì)阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥提供了最有力的證據(jù)。

*特別說(shuō)明 - 本文僅作資訊科普用途,不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應(yīng)被視為對(duì)所涉醫(yī)療產(chǎn)品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復(fù)相關(guān)的,請(qǐng)務(wù)必前往專業(yè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診,尋求專業(yè)意見。

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