通過補充 NAD +前體來增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 水平來保持認知能力已被確定為許多疾病的有前途的治療策略；主要是與年齡相關(guān)的認知能力下降（包括阿爾茨海默病和血管性癡呆），還有糖尿病、中風(fēng)和創(chuàng)傷性腦損傷。

認知能力下降可由多種病理狀況和事件引起。最廣為人知的形式是與年齡相關(guān)的認知能力下降（即阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥）；然而，中風(fēng)或創(chuàng)傷等急性事件引起的認知障礙也會對認知功能產(chǎn)生長期影響，糖尿病和化療等長期暴露也會對認知功能產(chǎn)生長期影響。無論原因如何，在面對神經(jīng)退行性疾病時，幾乎沒有什么方法可以預(yù)防認知能力下降。然而，這種下降與代謝失調(diào)有關(guān)，特別是必需的氧化還原和酶輔因子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + )水平的降低，這一事實已吸引了人們對以下假設(shè)的大量研究關(guān)注：通過補充還原型 NADH 或 NAD +前體，例如煙酰胺單核苷酸 (NMN)來提高 NAD + 水平可能是一種有效的神經(jīng)保護療法。

迄今為止，該領(lǐng)域最大的研究重點是應(yīng)用 NAD +前體來預(yù)防或改善癡呆癥。根據(jù)大量研究，首要問題是阿爾茨海默病導(dǎo)致的認知能力下降，其次是血管性癡呆和與年齡相關(guān)的認知能力下降。

年齡和認知能力下降之間的聯(lián)系是醫(yī)學(xué)上最確定的現(xiàn)象之一。長期以來人們一直懷疑代謝紊亂可能導(dǎo)致阿爾茨海默病。對阿爾茨海默病小鼠模型的研究表明，NAD +代謝顯著受到破壞。

大多數(shù)關(guān)于補充 NAD +前體的影響的工作都是在動物模型中進行的。研究結(jié)果的綜合支持了這樣的結(jié)論：使用 NAD + 前體確實恢復(fù)了其在嚙齒動物大腦模型中的水平，從而改善了學(xué)習(xí)和記憶。

大量臨床前研究支持補充 NAD +前體補充劑在各種疾病背景下保持認知健康的潛在有效性，其中針對阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥提供了最有力的證據(jù)。

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應(yīng)被視為對所涉醫(yī)療產(chǎn)品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復(fù)相關(guān)的，請務(wù)必前往專業(yè)醫(yī)療機構(gòu)就診，尋求專業(yè)意見。