2021年2月，華中科技大學(xué)附屬同濟醫(yī)院眼科李新宇主任，在學(xué)術(shù)期刊《J Inflamm Res》發(fā)文稱，NMN能夠減輕干眼癥早期由于淚液高滲引起的角膜炎癥損傷，避免干眼癥病情進(jìn)一步惡化。該研究建立了一種基于氯化鈉的高滲應(yīng)激體外模型，并將其用于角膜上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的共培養(yǎng)體系中，探討NMN對角膜上皮細(xì)胞中NAD+代謝和高滲應(yīng)激生物標(biāo)志物表達(dá)的影響。結(jié)果顯示，高滲應(yīng)激處理24小時后，細(xì)胞活力明顯下降，而NMN處理12小時后，細(xì)胞存活率有顯著提高。

NMN改善視力,nmn對眼睛的功效與作用，鑒于角膜上皮細(xì)胞凋亡在干眼病的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。

研究還檢測了NMN在細(xì)胞凋亡中的生物學(xué)作用，流式細(xì)胞儀檢測發(fā)現(xiàn)，NMN處理可減緩高滲應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞總凋亡。已有研究表明，細(xì)胞因子IL-17a參與了眼部疾 病的病理過程，在干眼病發(fā)病中起重要作用。因此，本研究進(jìn)而檢測了NMN處理對IL-17a表達(dá)的影響，結(jié)果顯示，高滲應(yīng)激組細(xì)胞中IL-17a的基因水平表達(dá)均升高，而NMN可以通過SIRT1抑制IL-17a的表達(dá)。初步結(jié)論表明NMN可以通過調(diào)節(jié)角膜上皮細(xì)胞間的相互作用來減輕高滲應(yīng)激誘導(dǎo)的干眼病，有希望成為干眼病的有效防治藥物。

研究者進(jìn)一步探究了背后的原因，發(fā)現(xiàn)NMN提升了NAD+水平，NAD+激活了長壽蛋白SIRT1，而SIRT1在視網(wǎng)膜發(fā)育和生存中必不可少。

過往的研究表明：在老年視網(wǎng)膜、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜變性和氧誘導(dǎo)的缺血性視網(wǎng)膜病變 (OIR)中都發(fā)現(xiàn)了 SIRT1 活性的改變。這意味著NMN對這些眼部問題，都可能帶來積極的改善作用。

通過改善線粒體功能和激活SIRT1，NMN對眼睛的衰老表現(xiàn)出積極的改善作用：

1.改善淚腺功能

2.減少眼底斑點

3.改善視網(wǎng)膜線粒體功能

4.改善黃斑變性

5.抑制視網(wǎng)膜脫落的惡化

6.抑制視網(wǎng)膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激

哈佛醫(yī)學(xué)院研究團(tuán)隊在《Aging》發(fā)表研究成果：NMN可顯著增加NAD+水平、SIRT1蛋白表達(dá)和血紅素加氧酶-1表達(dá)，從而對氧化損傷后的光感受器具有神經(jīng)保護(hù)作用，并且能夠抑制視網(wǎng)膜脫落等病癥的進(jìn)一步惡化。這對與年齡相關(guān)的眼部疾病導(dǎo)致的視力障礙的預(yù)防和治療有著重要意義。

研究者對視網(wǎng)膜脫落（RD）早期小鼠飼喂250毫克/公斤和500毫克/公斤的NMN后，發(fā)現(xiàn)感光細(xì)胞死亡數(shù)量分別減少了52.7%和71%。

此外，研究者還觀察到，補充NMN還抑制了視網(wǎng)膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激，并在視膜脫落(RD)的晚期具有保護(hù)作用。

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